Alles zum Thema Morbus Parkinson

Forschende berichten in der Fachzeitschrift Nature, dass bestimmte Abwehrzellen im Darm, sogenannte Makrophagen, eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Ausbreitung der Parkinson-Krankheit spielen könnten. In experimentellen Modellen zeigte sich, dass diese Zellen fehlgefaltete Eiweiße (Alpha-Synuclein), die typisch für Parkinson sind, aufnehmen und deren Weiterleitung vom Darm ins Gehirn begünstigen. Gleichzeitig aktivieren sie Immunzellen, die sich entlang von Nervenbahnen Richtung Gehirn bewegen und dort Entzündungen und Nervenschäden verstärken können. Wurden diese Darm-Immunzellen gezielt reduziert, nahmen krankhafte Eiweißablagerungen, Nervenschäden und Bewegungsstörungen deutlich ab. Die Ergebnisse stützen die Annahme, dass Parkinson bei manchen Betroffenen im Darm beginnen könnte, und eröffnen langfristig neue Ansätze für eine frühere Diagnose und mögliche Therapien (Quelle). 

Azathioprin-Studie AZA-PD prüft, ob ein bekanntes Rheuma-Medikament Parkinson bremsen kann In der AZA-PD-Studie an der Universität Cambridge wird untersucht, ob das Immunsuppressivum Azathioprin, das seit vielen Jahren bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt wird, das Fortschreiten einer frühen Parkinson-Krankheit verlangsamen kann. Dafür nahmen 66 Menschen teil, deren Diagnose weniger als drei Jahre zurückliegt, und erhielten über zwölf Monate hinweg entweder Azathioprin oder ein wirkstofffreies Placebo. Die Forschenden prüfen, ob das Medikament die bei Parkinson vermutlich überaktive Immunabwehr und die damit verbundene Entzündung im Gehirn und im Körper dämpfen kann und werten dazu unter anderem Hirnscans sowie Blut- und Nervenwasserproben zu Beginn der Studie und nach 12 und 18 Monaten aus. Die Studie lief von Februar 2020 bis Februar 2025 und ist abgeschlossen, die wissenschaftliche Auswertung der Ergebnisse steht noch aus (Quelle). 

Eine von McGill geleitete Studie in Mäusen stellt ein zentrales Lehrbuchwissen über Parkinson infrage: Bisher galt, dass schnelle, kurze Dopamin-Spitzen im Gehirn die Stärke und Geschwindigkeit einer Bewegung direkt steuern. Die neuen Daten zeigen dagegen, dass diese subsekundenschnellen Dopamin-Schwankungen weder nötig noch ausreichend sind, um die „Motorik-Vigor“ laufender Bewegungen festzulegen. Entscheidend ist offenbar der Grundspiegel von Dopamin im Striatum – Dopamin fungiert damit eher wie Motoröl, das Bewegung überhaupt erst ermöglicht. Das erklärt, warum das Standardmedikament Levodopa hilft: Es hebt den Basis-Dopaminspiegel an, ohne die schnellen Dopamin-Bursts wiederherzustellen. Die Ergebnisse könnten den Blick auf bestehende Therapien schärfen und die Entwicklung neuer Wirkstoffe unterstützen, die gezielt den Grundspiegel von Dopamin stabilisieren und damit die Behandlung von Menschen mit Parkinson verbessern sollen (Quelle1, Quelle2).